Σπίτι Ο γιατρός σας Η νόσος Αλτσχάιμερ αναπαράγεται στο εργαστήριο, ανοίγοντας πόρτα για ναρκωτικά

Η νόσος Αλτσχάιμερ αναπαράγεται στο εργαστήριο, ανοίγοντας πόρτα για ναρκωτικά

Πίνακας περιεχομένων:

Anonim

Μια διεθνής ομάδα επιστημόνων έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο στην προσπάθειά μας να κατανοήσουμε και να προλάβουμε τη νόσο του Alzheimer. Οι ερευνητές κατάφεραν να αναδημιουργήσουν τα συμπτώματα της νόσου σε εργαστήριο, χρησιμοποιώντας βλαστοκύτταρα.

Η μελέτη είναι, κατά μία έννοια, μια απόδειξη για το πόσο λίγοι επιστήμονες γνωρίζουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Σύμφωνα με τις μεταθανάτιες εξετάσεις των ασθενών με Αλτσχάιμερ, οι ερευνητές γνωρίζουν ότι δύο πράγματα συμβαίνουν στους εγκεφάλους αυτών που πάσχουν από τη νόσο: Μια πλάκα που ονομάζεται αμυλοειδές βήτα συσσωρεύεται μεταξύ των κυττάρων και οι πρωτεΐνες tau μέσα στα νευρικά κύτταρα μπερδεμένα, πνιγμού της κανονικής λειτουργίας των κυττάρων.

Αλλά ποια αιτία προκαλεί και είναι η αιτία της άνοιας που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς της Αλτσχάιμερ; Αυτό έχει παραμείνει ανοικτό ερώτημα.

Οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να ενεργοποιήσουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ σε πειραματόζωα επειδή οι εγκέφαλοι των τρωκτικών φαίνεται να είναι πάρα πολύ διαφορετικό από το δικό μας. Και δεν μπορούν απλά να ανοίξουν τους ανθρώπινους εγκεφάλους για να δουν τι συμβαίνει μέσα.

.

Διαβάστε περισσότερα: Τι είναι η διαφορά μεταξύ της άνοιας και του Αλτσχάιμερ Η νέα έρευνα αντιπροσώπευσε τα φυσικά συμπτώματα της νόσου του Αλτσχάιμερ σε ένα εργαστηριακά αναπτυγμένο μοντέλο εγκεφάλου κατασκευασμένο από βλαστοκύτταρα Tanzi και οι συνεργάτες του από τη Γερμανία και τη Νότια Κορέα δεν ήταν το fi πρώτα να χρησιμοποιήσουν βλαστικά κύτταρα για να προσπαθήσουν να μοντελοποιήσουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Αλλά όπου άλλοι είχαν περισσότερο ή λιγότερο μολυνθεί από προσβεβλημένα κύτταρα στο κάτω μέρος ενός πιάτου Petri, αυτή η ομάδα τους μεγάλωσε σε ένα τρισδιάστατο ικρίωμα.

Το αποτέλεσμα ήταν περισσότερο σαν ένας εγκέφαλος και ανέπτυξε τόσο τη συσσώρευση πλάκας αμυλοειδούς βήτα και τα tau μπερδέματα. Με ένα λειτουργικό μοντέλο της ασθένειας στο χέρι, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όταν επιβράδυνε τη συσσώρευση αμυλοειδούς βήτα, εμπόδισαν επίσης να σχηματίσουν τα tangle tangles.Επομένως τα μπερδέματα φαίνεται να είναι αποτέλεσμα της πλάκας και όχι το αντίστροφο.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι το μοντέλο θα βελτιώσει τη διαδικασία εύρεσης φαρμάκων για την πρόληψη ή τη θεραπεία της νόσου του Alzheimer. Αρκετά φάρμακα που είχαν υποσχεθεί στο εργαστήριο απέτυχαν να επιφέρουν βελτιώσεις σε πραγματικούς ασθενείς. Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς οι επιστήμονες εξακολουθούν να ανακαλύπτουν βασικά στοιχεία σχετικά με την παθολογία της ασθένειας. "Με το τρισδιάστατο μοντέλο μας που ανακεφαλαιώνει τόσο τις πλάκες όσο και τα μπέρδεμα, μπορούμε τώρα να διαβάσουμε εκατοντάδες χιλιάδες φάρμακα μέσα σε λίγους μήνες χωρίς να χρησιμοποιήσουμε ζώα σε ένα σύστημα που είναι πολύ πιο σχετικό με τα γεγονότα που συμβαίνουν στο μυαλό των ασθενών με Αλτσχάιμερ ", δήλωσε ο Tanzi.

Βρείτε τις κλινικές δοκιμές του Alzheimer »