Η έρευνα για το ανοσοποιητικό σύστημα θα μπορούσε να φέρει νέες θεραπείες για την ΚΜ, τον διαβήτη
Πίνακας περιεχομένων:
- Ενώ οι τρέχουσες ανοσοθεραπείες μπορούν να αποδώσουν θετικά αποτελέσματα, τείνουν να αντιμετωπίζουν ευρείες κτυπήσεις.
- Λόγω του ρόλου που διαδραματίζει ο λεμφαδένιος σε αυτή τη διαδικασία, οι ερευνητές στοχεύουν σε αυτήν την περιοχή.
- Τα επόμενα βήματα για τους ερευνητές περιλαμβάνουν τη δοκιμή των μεθόδων τους σε άλλα ποντίκια, όπως εκείνα που έχουν μεταμοσχεύσει ή διαβήτη τύπου 1.
Σε αυτοάνοσες διαταραχές, τα δυσλειτουργικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στρέφονται κατά του σώματος.
Αυτά τα κύτταρα επιτίθενται στα προστατευτικά περιβλήματα που περιβάλλουν τους νευρώνες στον εγκέφαλο, γεγονός που μπορεί τελικά να οδηγήσει σε πλήθος συμπτωμάτων και καταστάσεων όπως η παράλυση και σε ορισμένες περιπτώσεις να είναι θανατηφόρα.
ΔιαφήμισηΗ διαφήμισηΤώρα, φανταστείτε αν αυτά τα κυριολεκτικά κύτταρα θα μπορούσαν να επηρεαστούν για τον έλεγχο της νόσου, αντί να τα καύση.
Διαβάστε περισσότερα: Λάβετε τα στοιχεία σχετικά με αυτοάνοσες ασθένειες »Διαφήμιση
Οι τρέχουσες μέθοδοι είναι ασαφείςΕνώ οι τρέχουσες ανοσοθεραπείες μπορούν να αποδώσουν θετικά αποτελέσματα, τείνουν να αντιμετωπίζουν ευρείες κτυπήσεις.
Ο κ. Christopher Jewell, PhD, αναπληρωτής καθηγητής στο τμήμα βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου του Maryland και επικεφαλής ερευνητής στη μελέτη που κυκλοφόρησε σήμερα, δήλωσε στην Healthline ότι η ομάδα του θέλησε να αναπτύξει μια μορφή ανοσοθεραπείας που στοχεύει ειδικά προβληματικά κύτταρα, αφήνοντας μόνο το υπόλοιπο ανοσοποιητικό σύστημα.
Διαβάστε περισσότερα: Το νέο φάρμακο για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας παίρνει έγκριση από το FDA»
Όταν τα καλά κύτταρα πάνε άσχημα
Με αυτοάνοσες ασθένειες, ένα ανοσοποιητικό κύτταρο μπορεί να αναγνωρίσει ψευδώς ένα ευεργετικό αντιγόνο ως ξένο εισβολέα. Έπειτα φέρεται στους λεμφαδένες, όπου ένα ανοσοκύτταρο γνωστό ως Τ κύτταρο το επιτίθεται.Στην περίπτωση ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας, τα Τ κύτταρα επιτίθενται στο περίβλημα της μυελίνης - την προστατευτική ασπίδα που περιβάλλει τους νευρώνες στον εγκέφαλο.
ΔιαφήμισηΗ διαφήμιση
Λόγω του ρόλου που διαδραματίζει ο λεμφαδένιος σε αυτή τη διαδικασία, οι ερευνητές στοχεύουν σε αυτήν την περιοχή.
"Είναι στο λεμφικό κόμβο ότι αυτά τα συγκεκριμένα κύτταρα μυελίνης αποφασίζουν πώς να ανταποκριθούν στη μυελίνη όταν φύγουν από τον λεμφαδένα", δήλωσε ο Jewell. "Η ιδέα μας ήταν να εγχύσουμε αποικοδομήσιμα πολυμερή σωματίδια κατευθείαν στους λεμφαδένες που αργά αποικοδομούν τους ιστούς αυτούς για να απελευθερώσουν σήματα που λένε τα ειδικά για τη μυελίνη κύτταρα να γίνουν ρυθμιστικά Τ κύτταρα που μπορούν να ελέγξουν την ασθένεια αντί των φλεγμονωδών Τ κυττάρων που οδηγούν στην ασθένεια."
Ο Jewell λέει ότι αυτά τα πολυμερή σωματίδια φορτώνονται με θραύσματα μυελίνης μαζί με χαμηλές δόσεις ρυθμιστικών φαρμάκων για να αλλάξουν τον τρόπο που τα κύτταρα ανταποκρίνονται στη μυελίνη.
ΔιαφήμισηΑπό εκεί, αυτά τα ρυθμιστικά, ωφέλιμα κύτταρα Τ αφήνουν τον λεμφαδένα και μεταναστεύουν στον εγκέφαλο για να ελέγξουν τα φλεγμονώδη Τ κύτταρα που επιτίθενται στη θήκη της μυελίνης.
Τα σωματίδια είναι επίσης αρκετά μεγάλα ώστε να σταματήσουν να αποστραγγίζονται από τον λεμφαδένα, πράγμα που σημαίνει ότι τα σήματα είναι ικανά όχι μόνο να επηρεάσουν τα υπάρχοντα κύτταρα αλλά και τα κύτταρα που αναπτύσσονται στον τοπικό ιστό.
ΔιαφήμισηΗ διαφήμιση
"Θέλουμε να προσπαθήσουμε να προγραμματίσουμε τοπικά τη λειτουργία των λεμφογαγγλίων, αλλά να επιτύχουμε ακόμα ένα επιλεκτικό θεραπευτικό αποτέλεσμα σε όλο το σύστημα", δήλωσε ο Jewell. "Αυτό είναι διαφορετικό από άλλες προσεγγίσεις που βασίζονται σε σωματίδια που εξετάζονται και που περιλαμβάνουν συστηματική χορήγηση, όπως η IV, η οποία εκθέτει ολόκληρο τον ξενιστή στα ανοσοκατασταλτικά και τα ρυθμιστικά σήματα. "Διαβάστε περισσότερα: Τα εξωσκλημάτια βοηθώντας τους ανθρώπους με παράλυση να περπατήσουν ξανά»
Άλλες πιθανές εφαρμογές
Η ερευνητική ομάδα βρήκε επιτυχία με τις μεθόδους τους.Διαφήμιση
Οι ενέσεις σωματιδίων ήταν σε θέση να επιστρέψουν τη δύναμη της κίνησης σε παραλυμένους ποντικούς.
Τα επόμενα βήματα για τους ερευνητές περιλαμβάνουν τη δοκιμή των μεθόδων τους σε άλλα ποντίκια, όπως εκείνα που έχουν μεταμοσχεύσει ή διαβήτη τύπου 1.
ΔιαφήμισηΔιαφήμιση
Αργότερα φέτος σχεδιάζουν να συνεργαστούν με κλινικούς ιατρούς από τη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Maryland για να πραγματοποιήσουν εξετάσεις σε πρωτεύοντα πλην του ανθρώπου.Αυτός ο επόμενος γύρος δοκιμών θα δώσει περαιτέρω πληροφορίες, λέει ο Jewell.
"Τα μοντέλα ποντικιών της MS επαναδημιουργούν κάποια χαρακτηριστικά της ανθρώπινης ασθένειας, αλλά στερούνται επίσης μερικά από τα σημαντικά χαρακτηριστικά", ανέφερε. "Έτσι, η δοκιμή σε ένα περιβάλλον που είναι πιο κοντά στους ανθρώπους είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τα οφέλη και τους περιορισμούς της ιδέας μας. "
Όσο περισσότερη γνώση διαθέτουμε στον τομέα, τόσο περισσότερες πιθανότητες έχουμε για τους επιστήμονες και τους μηχανικούς να δημιουργήσουν πιο αποτελεσματικές και επιλεκτικές θεραπείες για να σταματήσουν την αυτοάνοση ασθένεια. Christopher Jewell, Πανεπιστήμιο του ΜέριλαντΕάν ο έλεγχος είναι καλός, το σχέδιο είναι να χρησιμοποιήσουμε τελικά αυτή τη μορφή θεραπείας για ανθρώπους με αυτοάνοσες ασθένειες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.
"Ένας από τους στόχους μας είναι να χρησιμοποιήσουμε αυτή τη μοναδική πλατφόρμα για να μελετήσουμε τη λειτουργία των λεμφαδένων και τον καλύτερο τρόπο για να προωθήσουμε την ανεκτικότητα, γι 'αυτό είμαστε ενθουσιασμένοι για τη νέα διορατικότητα που συμβάλλουμε με τη χρήση σωματιδίων ως εργαλείο, "Έγραψε ο Jewell. "Φυσικά, ελπίζουμε επίσης να συμβάλουμε σε καλύτερες επιλογές για τους ασθενείς και τώρα εργαζόμαστε σε προκλινικά μοντέλα τόσο της ΣΚΠ όσο και του διαβήτη. "
Όταν ρωτήθηκε για ποια τεχνολογία θα μπορούσε να είναι 10 χρόνια από τώρα, ο Jewell είπε ότι ελπίζει ότι όχι μόνο οδηγεί σε βελτιωμένες μορφές ανοσοθεραπείας αλλά και καλύτερη κατανόηση του τρόπου λειτουργίας του λεμφαδένου.
"Ελπίζω ότι μπορούσαμε να χρησιμοποιήσουμε τον μοναδικό έλεγχο που έχουμε πάνω από το περιβάλλον των λεμφαδένων για να δώσουμε στο πεδίο νέες πληροφορίες για το πώς λειτουργεί η ανοσολογική ανοχή", έγραψε.«Όσο περισσότερες γνώσεις έχουμε στον τομέα, τόσο περισσότερες πιθανότητες έχουμε για τους επιστήμονες και τους μηχανικούς να δημιουργήσουν πιο αποτελεσματικές και επιλεκτικές θεραπείες για να σταματήσουν την αυτοάνοση ασθένεια. Θα συνεχίσουμε να προωθούμε τις θεραπευτικές πτυχές για να δούμε αν μπορεί να μεταφραστεί στους ανθρώπους. "
